本网讯（通讯员 陈茁 张豪）2025年5月18日，我校基础医学院孙小明教授、陈茁副教授团队在国际肠道微生物学领域顶级期刊《Gut Microbes》（五年影响因子12.3，中科院一区TOP期刊）发表题为“CD44 is a macrophage receptor for TcdB fromClostridioides difficilethatviaits lysine-158 succinylation contributes to inflammation”的研究成果，首次揭示CD44是艰难拟梭菌毒素B（TcdB）在巨噬细胞上的新型炎症相关受体并通过其琥珀酰化修饰驱动炎症的全新机制，为抗炎药物研发和感染性疾病治疗开辟全新路径。

湖北医药学院孙小明教授、武汉大学潘勤教授为论文的共同通讯作者，湖北医药学院陈茁副教授、2021级研究生张文姿为共同第一作者。该研究以湖北医药学院为第一完成单位与第一通讯单位，标志着我校在病原微生物与宿主互作领域实现从“跟跑”到“领跑”的跨越式突破。

艰难拟梭菌（Clostridioides difficile）是全球范围内引起抗生素相关性腹泻、伪膜性结肠炎等肠道疾病的主要病原体之一，严重时可导致患者死亡。其产生的毒素B（TcdB）是导致疾病发生和发展的关键因素。TcdB能够激活巨噬细胞，引发炎症反应和上皮细胞损伤，但其具体作用机制尚未完全明确。孙小明、陈茁团队历经八年坚持不懈的研究，首次在免疫细胞——巨噬细胞上发现CD44是TcdB的炎症相关受体，这一发现为深入理解TcdB介导炎症的潜在分子机制提供了全新的视角，也为相关疾病的药物研发开辟了新的靶点。该研究的创新之处在于，继《Nature》《Science》《Cell》《PNAS》《Cell Research》等国际顶刊陆续报道了TcdB的五种细胞受体及相关结构生物学研究之后，孙小明、陈茁团队首次将研究视角聚焦于免疫细胞，通过一系列复杂的实验设计和严谨的科学验证，揭示了CD44在巨噬细胞上作为TcdB炎症相关受体的关键作用。此外，该研究还从蛋白的翻译后修饰——琥珀酰化修饰的角度，深入探讨了艰难拟梭菌毒素B介导炎症的机理。研究团队不仅发现了CD44的琥珀酰化修饰在调节炎症中的重要作用，还精准鉴定了CD44的琥珀酰化修饰位点为第158位赖氨酸。这一发现不仅为研究其他疾病的CD44琥珀酰化修饰位点提供了重要的参考依据，也为后续的药物研发和临床应用奠定了坚实的理论基础。

该研究的顺利开展得到了国家自然科学基金（82472302、82104205）、湖北省自然科学基金（2023AFB853、2024AFB802）的支持。此外，在团队成果稀缺的蛰伏期，湖北医药学院始终以“包容失败、鼓励长线探索”的科研生态支持团队，提供湖北省重点实验室和湖北医药学院PI研究平台保障，并为孙小明、陈茁团队提供湖北医药学院青年学者培养项目（2020QDJZR001）、湖北医药学院PI基金（HBMUPI202103）等项目缓解经费压力，保障科研人员潜心攻坚。这些基金的资助为研究团队提供了坚实的经费保障，使得他们能够在艰难的科研道路上不断探索、勇于创新。

孙小明、陈茁团队的这一研究成果，不仅为我校基础医学院的科研工作增添了浓墨重彩的一笔，也为我校在国际微生物学和免疫学领域的学术声誉提升做出了重要贡献。他们的研究经历充分体现了湖北医药学院科研人员在面对困难时不屈不挠、勇于挑战的精神风貌，同时也彰显了我校在基础医学研究领域的深厚底蕴和强大潜力。（审稿 杜伯雨）